关注脑梗塞的严重程度与糖复合物的关系

东京理科大学2月22日宣布，已明确脑梗塞急性期脑血管腔的糖萼受损与炎症加重有关。 该研究由该校药学部讲师东隈恭平、理研可持续资源科学中心单位负责人土真直夫、理研可持续资源科学中心专职工程师铃木武弘、东京药科大学教授古畑智美、千叶大学预防医学中心特聘教授土田俊彦、阿明制药研究所株式会社社长五十岚和惠等人组成的研究小组进行。 胺医药研究所有限公司董事长兼代表理事。 该研究成果已发表在《生物化学杂志》上。

脑梗塞是由于脑部血管闭塞导致血流受阻而引起的缺血。 当缺血时，患处的脑细胞会进入缺氧状态，导致坏死。 在脑梗塞期间，由于缺血后的炎症，使病情恶化。 炎症的扩大被认为是由免疫细胞侵入脑组织而引发的。

在脑毛细血管中，构成血管最内层的内皮细胞通过紧密的连接相互结合，形成了一道屏障，称为 "血脑屏障"。 然而，当被称为损伤相关分子模式(DAMPs)的物质因缺血而从坏死细胞中释放出来时，这种屏障被打破，使它们能够进入大脑(超急性期：发病后几小时内)。 侵入大脑的免疫细胞被DAMPs进一步激活，并在大脑中传播炎症(急性和亚急性期：12-72小时)。 因此，在脑梗塞或脑中风治疗中，防止脑血管的损伤是很重要的，如阻止血脑屏障的破坏，炎症扩散等炎症的恶化。

脑毛细血管内皮细胞表面的糖萼由糖胺聚糖组成，糖胺聚糖为酸性碳水化合物链，起到防止免疫细胞不必要的粘附作用。 糖胺多糖包括硫酸肝素(HS)、硫酸软骨素(CS)和透明质酸(HA)。 据报道，它们的降解与蛋白尿和败血症的炎症加重有关。 但是，脑梗塞的严重程度与糖皮质激素之间的关系尚未研究。 因此，研究组利用小鼠脑梗死模型和人永生化脑血管内皮细胞，研究了脑梗死急性期糖复合物的降解及其机制。